Nahkhiirtelt inimese kopsudesse: koroonaviiruse evolutsioon (4)

Võib-olla oli see soomuseline pangoliin, ohustatud liik, keda kimbutab lakkamatu, sageli salajane metsloomaäri. Neid müüakse Kagu-Aasia ja Hiina elusloomade turgudel. Aga võib-olla ei olnud ikka tema. Geneetiline rada pole selge.

Igal juhul pidi viirus totaalselt muutuma. Võimalik, et ta haaras endasse osa ühest teisest koroonaviirusest, mis sel uuel peremehel juba olemas oli ning muundus hübriidiks: iseenda paremaks, tugevamaks versiooniks, patogeenseks rööprähklejaks, kes suudab mitmete liikide küljes elada. Õige hiljuti leidis see koroonaviirus uue liigi: meie. Ehk hõõrus üks väsinud matkasell oma silmi, või sügas nina, või näris närviliselt, ilma ise seda tähele panematagi oma küüsi. Üks väike, nähtamatu viirusetäpike. Üks inimnägu. Ja siin me nüüd olemegi, võitleme globaalse pandeemiaga.

/.../

Teadlased, kes märtsis ajakirjas „Science“ uue uurimistöö avaldasid, leidsid, et iga kinnitatud juhtumi kohta on tõenäoliselt veel viis kuni kümme inimest, kelle nakatumine pole teada. Nii tõenäoliselt jääbki.

Kommentaarid EMO arstidelt ringlevat sotsiaalmeedias nagu SOS-signaalid. Milanost põhja pool asuva Bergamo linna arsti Daniele Macchini kirjeldus olukorrast oli: meid vallutas otsekui tsunami.

Teadlased avastasid, et koroonaviirused pärinevad nahkhiirtelt pärast seda, kui 2003. aastal vallandus SARS. Epidemioloog Jonathan Epstein töötab New Yorgis EcoHealth Alliance'i heaks ning uurib loomadelt inimestele levivaid viiruseid. Tema oli osa uurimisrühmast, mis Hiina Guangdongi provintsis viiruse päritolu jahile suundus. Seal toimusid samaaegsed SARSi puhangud, mis viitasid korduvlevikule loomadelt inimestele. Esialgu uskusid terviseametnikud, et nakatajateks olid palmitsiibetid, mangustilaadsed loomakesed, keda inimesed mõnes Hiina kandis tihti söövad. Neid müüdi turgudel, mida ametnikud seostasid SARSi levikuga ning neilt võetud testid tulid tagasi positiivsetena. Kuid teistel tsiibetitel, keda aretatud Guangdongi muudes piirkondades puudusid viiruse antikehad, seega võis oletada, et neilt turgudelt leitud loomad olid vaid viiruse vahepealsed, ehkki ääretult nakkusohtlikud peremeesorganismid. Epstein ja teised aimasid, et nahkhiired, kes on sealkandi maapiirkondade mägedes väga levinud ning kes Guangdongi elusloomaturgudel samuti müügiks olid, võisid olla koroonaviiruse algseks allikaks.

Uurijad rändasid mööda maad, sättisid paekoobastes üles laboreid ning võtsid ööpimeduses proove kümnetelt nahkhiirtelt. Kuudepikkuse uurimise järel avastas Epsteini tiim neli sagarninanahkhiire liiki, mis kandis SARSile sarnaseid koroonaviiruseid. Üks neist oli geneetiliselt enam kui 99 protsendi kattuvuses sarnane nende otsitavaga. „Leidsime neid kõigis paigus, kus SARSi puhangud toimusid,“ sõnas Epstein.

Pärast aastatepikkust nahkhiirte uurimist leidsid nad viimaks SARSi täpse koroonaviirusest eellase, lisaks sellele veel sadu teisi koroonaviiruseid, mis ringlesid kusagil nii 1400 nahkhiireliigi seas kõigil kuuel maailmajaol. Nagu selgub, on koroonaviirused ja teisedki viiruste liigid nahkhiirte küljes arenenud terve inimtsivilisatsiooni vältel. Võimalik, et palju kauemgi. Sedavõrd, kuidas koroonaviiruste perekonnad kasvavad, nakatavad nende erinevad harud nahkhiiri üheaegselt, muutes nende tillukesed kehad viirusemikseriteks, millest omakorda arenevad välja kõikvõimalikud uued harud. Mõned neist on võimsamad kui teised. Ja see kõik toimub ilma et nahkhiired ise end üldse haigena tunneksid — fenomen, mida teadlased omistavad nahkhiirte ainulaadsele võimele kõigi imetajate seas: lennuoskusele. See oskus on äärmiselt väsitav, isegi nii väga, et nende immuunsüsteem arenes rakkude taastamisel ja viiruste vastu võitlemisel osavamaks, ilma et neil tekiks põletik. Kuid siis hüppavad need viirused külge kellelegi uuele, olgu see siis pangoliin, tsiibet või inimene — ja tulemuseks on tõsine, tihtipeale surmav haigus.

2013. aasta jaanuaris jõudis Shi Zheng-Li, Epsteini peamine koostööpartner Hiinas koroonaviiruse jälile, mille genoomist kattub 96 protsenti SARS-CoV-2ga. Kahel viirusel on ühine, kusagil 30-50 aasta tagune eelkäija, kuid täieliku kattuvuse puudumine viitab sellele, et muteerumine jätkus nii teistes nahkhiirekolooniates kui ka vahepealses peremeesloomas.

Kui detsembris sai teatavaks esimesed 41 tõsise kopsupõletiku juhtumit, seostasid teadlased mitmeid neist kohaliku turuga, mille osaks on kurikuulsad elusloomade letid. Loomapuurid seisavad üksteise peal: jänesed tsiibetite, mägrad jäneste otsas. „See on lihtsalt üks gravitatsiooniline viiruste ja väljaheidete vahetuspunkt,“ kirjeldab Epstein. Hiina võimud teatasid, et võtsid loomadelt proove ning kõik tulid negatiivsetena tagasi. Kuid samas ei täpsustanud nad, milliste loomadega tegemist oli ning see info on Epsteini uurimistöö jaoks hädavajalik. Hiljem selgitasid võimud, et võtsid proove turu lettidelt ja äravoolurennidelt. Kuid kuna kõik esimesed patsiendid polnud tingimata seotud ei turu ega ka üksteisega, mõtiskles Epstein, et võib-olla polnud need 41 põletikujuhtumit siiski päris esimesed.

SARS-CoV-2 genoomi analüüsid viitavad sellele, et toimus mingi üks eraldiseisev sündmus, ehk et viirus liikus loomalt üle inimesele vaid korra. See tähendab tõenäoliselt, et viirus liikus rahva seas ringi juba enne detsembrit. Kui Wuhani turu loomade kohta just rohkem infot ei avaldu, ei saa me seda üleminekuhetke kunagi päris selgelt teadma. Kuid võime rääkida mitmetest eri teooriatest. Viiruse võis turule tuua nahkhiirekütt või elusloomadega kaupleja. Pangoliinid kannavad juhtumisi samuti SARS-CoV-2ga praktiliselt identset koroonaviirust, saanud selle ilmselt aastaid tagasi nahkhiirtelt. Keegi pole samas leidnud ühtki tõendit sellest, et pangoliinid Wuhani turul müügiks olid või et kaupmehed neid vahendajatelt kunagi nõudnud oleksid. „Oleme oma maailmas kuidagiviisi loonud tingimused, mis lubavad neil viirustel, mis muidu mingeid jamasid ei tekita, inimesteni jõuda,“ rääkis mulle Mark Denison, laste nakkushaiguste uurimisjuhataja Vanderbilti ülikooli meditsiinikeskuses. „Ja vot see siis otsustas, et meie seas talle kangesti meeldib.“

Uus koroonaviirus on salakaval tapja. Kuna inimesed pole sellist genoomijada veel kohanud, jääb suur osa sellest müsteeriumiks. Kuid viimastel nädalatel aitasid geenide uurimine, pilditehnika, arvutis loodud mudelid ning ka varem koostatud tööd teistes koroonaviirustest, sh SARSist ja MERSist, teadlastel üsna ruttu teada saada väga palju. Ennekõike seda, mis võiks seda ravida või üldse minema pühkida: sotsiaalne distants, viirusevastased ravimid ning lõpuks ka vaktsiin. Jaanuarist saati on BIORxivi, uurimistööde avaldamiseelsesse serverisse laetud pea 800 tööd, mis pole küll veel eelretsenseeritud. Avalikest andmebaasidest leiab enam kui tuhat koroonaviiruste genoomijada kogu maailmast. „Täiesti hullumeelne,“ rääkis mulle Scripps Researchi immunoloogia ja mikrobioloogia osakonna professor Kristian Andersen. „Pea kogu teadusmaailm keskendub nüüd sellele viirusele. Meil oleks nagu sõda lahti.“

Meie seas liigub lõpmata arv viiruseid, RNA- või DNA-viirused. Viimased, mida on planeedi peal kõvasti rohkem, võivad põhjustada süsteemseid haigusi, mis levivad kindlates piirkondades, on varjatud ja vankumatud – näiteks herpesviirused (mille hulka kuuluvad ka tuulerõuged), B-hepatiit ja papilloomviirused, mis põhjustavad vähki. „DNA-viirused on need, mis meie küljes on ja meiega ka jäävad,“ selgitab Denison. „Elukestvad.“ Retroviirustel nagu HIV on genoomides RNA, kuid käituvad peremeesorganismis nagu DNA-viirused. Pelgalt RNA-viirused aga on lihtsama struktuuriga ja muteeruvad kärmelt. „Viiruste muteerumine on kiire ning neil võivad areneda teatud neile soodsad omadused,“ rääkis mulle Epstein. „Viirus, mis pole kuigi valiv, üldisem, mis võib elada ja külge hakata igasugu peremeestele jääb ka suurema tõenäosusega ellu.“ Üldiselt põhjustavad sellised ka epideemiaid nagu leetrid, ebola, zika, hulka hingamisteede haigusi nagu gripp ja koroonaviirused. Yale'i ülikooli ökoloogia ja evolutsioonibioloogia professor Paul Turner sõnas mulle: „Vaat need on sellised, mis meid kõige enam üllatavad ja kõige rohkem kahju teevad.“

Teadlased avastasid koroonaviiruste perekonna 1950ndatel aastatel, kiigates läbi varaste elektronmikroskoopide nakkusliku bronhiidiga haigestunud kanadelt võetud proove. Koroonaviiruse RNAd, tema geneetilist koodi seovad kolm erinevat tüüpi proteiini. Üks kaunistab viiruse pinda seenelaadsete ogadega, andes viirusele nime, kuna meenutavad krooni. Teadlased leidsid teisigi koroonaviiruseid, mis nakatasid sigu ja lehmi, seejärel leidsid 60ndate keskel veel kaks tüüpi, mis põhjustasid inimestel külmetushaigusi. (Hiljem tuvastasid ulatuslikumad vaatlused veel kaks inimesele omast koroonaviirust, mis samuti külmetusi põhjustavad.) Need neli viirust võisid küll kunagi ammu tulla loomadelt, ent praeguseks on nad puhtalt inimeste viirused, põhjustades 15-30 protsenti hooajalistest külmetushaigustest aastas. Oleme nende looduslikuks hoidlaks, täpselt nagu nahkhiired on seda sadadele teistele koroonaviirustele. Kuid kuna nood neli ei põhjustanud hävitavaid haigusi, jäid nad suuresti ka tähelepanuta. Üks 2003. aasta selleteemaline konverents jäi huvipuudusel peaaegu et ära. Siis ilmus välja SARS, mis hüppas nahkhiirtelt tsiibetitele ja siis inimestele. Konverents oli kohemaid välja müüdud.

SARS on meie praeguse vaenlase lähedane sugulane. Kui külmetushaiguste koroonaviirused kipuvad mõjutama vaid ülemisi hingamisteid (peaasjalikult nina ja kurku), mistõttu on nad ka hirmus nakkavad, puudutab SARS peamiselt alumisi hingamisteid (täpsemalt kopse) ning põhjustab seega palju karmima tõve, mille suremusstatistika on kusagil 10 protsendi kandis (MERS, mis ilmus 2012. aastal välja Saudi Araabias ning liikus nahkhiirtelt kaamlitele, neilt inimestele, põhjustas samuti tõsiseid alumiste hingamisteede haigusi, kusjuures suremus oli 37 protsenti.) SARS-CoV-2 käitub nagu üks koletislik mutanthübriid kõigist koroonaviirustest, mis enne teda tulid. See võib nakatada ja levida meie kogu hingamissüsteemis. „Seepärast ongi see nii jube,“ rääkis mulle mikrobioloogia ja immunoloogia professor Stanley Perlman, kes on üle kolme aastakümne erinevaid koroonaviiruseid uurinud. „Sel on SARSi ja MERSi koroonaviiruste jõud alumistes hingamisteedes ning külmetus-koroonaviiruste levimisoskus.“

Üks põhjus, miks SARS-CoV-2 on nii mitmekesine ja seega nii edukas, seostub tema erilise võimega end kopsurakkudega siduda. Kõik koroonaviirused kasutavad oma ogalisi proteiine, et keeruka, mitmeastmelise protsessi teel inimese rakkudesse tungida. Esiteks, kui kujutada oga seenelaadset kuju, siis „kübar“ on kui molekulaarne võtmeke, mis mahutub kenasti meie rakkude „lukkudesse“. Neid „lukke“ kutsuvad teadlased retseptoriteks. SARS-CoV-2 kübarake sobitub ideaalselt meie retseptorisse nimega ACE-2. Seda leidub inimkeha mitmetes osades, k.a kopsude ja neerude rakkudes. Koroonaviirused ründavad aga just kopse, sest nende ACE-2 retseptorid on välismaailma suhtes nii avatud. „Viirus teeb lihtsalt hopsti! sisse,“ selgitas Perlman, „samas neeru pole niisama lihtne sisse trügida.“

Kui esimene SARSi viirus suutis end ACE-2 retseptori külge kinnitada, siis SARS-CoV-2 seob end selle külge kümme korda osavamalt, selgitab mulle Kizzmekia Corbett, Riikliku Terviseinstituudi vaktsiiniuurimiskeskuse juhtivteadlane. „Kinnitus on tugevam, mis võib potentsiaalselt tähendada, et nakatumisprotsessi algus toimub tõhusamalt.“ SARS-CoV-2 omab nähtavasti ka unikaalset võimet, mida SARSil ja MERSil ei ole, kasutada ensüüme inimese kudedest, nende seas furiini, mida meie kehas palju leidub, et lõigata proteiini „kübar“ tüvest lahti. Ainult nii suudab tüvi siis viiruse membraani inimraku omaga ühildada, võimaldades viirusel oma RNAd rakku süstida. Põhja-Carolina ülikooli epidemioloogiaosakonna abiprofessor Lisa Gralinski selgitab, et see supervõime end retseptoriga siduda ning inimese ensüüme sissetungiks kasutada „võib seda uut viirust ülekandumisel ja arvukal nakkamisel palju abistada“.

Kui koroonaviirus inimkehasse tungib, kinnitudes ülemistesse hingamisteedesse ning vallutades rakku, hakkab ta ennast kiirelt kopeerima. Kui enamik RNA viiruseid peremeesorganismis paljuneb, on see protsess kiire ja räpane, neil pole ju mingit veaotsimismeetodit. See tähendab sagedasi ning suvalisi mutatsioone. „Enamik neid mutatsioone tapab viiruse otsemaid,“ selgitas Andersen. Erinevalt teistest RNA viirustest oskab koroonaviirus aga mingil määral oma kopeerimisvigu ära tunda. „Neil on tegelikult ensüüm, mis vigu parandab,“ ütles mulle Denison.

Denisoni labor Vanderbiltis oli esimene, mis viirustega katseid tehes kinnitas selle ensüümi olemasolu, mis teeb koroonaviirusest, kui nii võib öelda, kavalpeast muutuja. Viirus püsib peremehes stabiilsena, kuni puudub mingi mõjuv tarvidus muutuda, ent kui vaja, hakkab muunduma tohutul kiirusel. Iga kord kui viirus uuele liigile külge hakkab, suudab ta kiirelt transformeeruda, et ellu jääda uues keskkonnas, millel on uutmoodi füsioloogia ning mille immuunsussüsteem pole talle tuttav. Kui aga viirus õpib liigisiseselt kergesti levima, siis on tema suhtumine otsekui „tore, kõik hästi, pole vaja midagi muuta“, kirjeldab Denison. Nüüd näib, et just inimestega see toimub. SARS-CoV-2 ringleb mööda maakera, väikeste sisemiste variatsioonidega, kuid ükski neist viiruse käitumist ei näi mõjutavat. „See siin pole viirus, mis kiirelt muutub. See käitub juba nagu rallivõistluse kiireim masin. Ta juhib seda võidusõitu ja miski tema teed ei takista. Tal pole mingit tarvidust autot vahetada.“

Viirus kopeerib ennast, et võimalikult kiirelt ja suurtes kogustes peremeeskehast lahkuda ja levida. Seda teeb ta läbi lima, tati, röga, isegi hingeõhu kaudu. Koroonaviirus on selles juhtumisi erakordselt osav. Eelretsenseerimata uurimus Saksamaalt, üks esimesi väljaspool Hiinat, mis uurib Covid-19 patsientide diagnoose, leidis kindlaid tõendeid sellest, et nakatunud inimesed levitasid koroonaviirust märkimisväärselt, enne sümptomite teketki. Põhimõtteliselt võib öelda, et viirus kannab nähtamatukstegevat mantlit — ilmselt tänu suurepärasele omadusele end meie rakkudega siduda ja ühenduda. Teadlased eeldasid, et tuvastamata Covid-19 haiged, või kergete sümptomitega nakatunud sümptomid on 55 protsendi ulatuses sama nakkusohtlikud kui väga tõsised juhtumid. Üks teine uurimistöö leidis, et raskelt haiged patsiendid (sellised, kes vajavad haiglaravi), levitavad viirust hingamiteesde kaudu kuni tervelt 37 päeva.

Peremeesorganismist väljaspool, n-ö parasiitlikus puhastustules viirus hingitseb, päris ära siiski ei sure. Sada miljonit viiruseosakest mahub nõelapea otsa. Üldiselt on vaja tuhandeid või kümneid tuhandeid, et looma või inimest nakatada ning eluvõimeliseks jäävad nad kauaks. Montanas asuva Rocky Mountain Laboratories'i viiruste uurijad, kes tihedalt seotud Rahvusliku allergia ja nakkushaiguste instituudiga leidsid, et viirus peab vasest pinnal vastu neli tundi, papil 24 tundi ning plastmassil või roostevabal terasel kuni kolm päeva. Nad leidsid ka, et viirus suudab õhus heljudes kuni kolm tundi elus püsida. Õhus kannavad teda imetillukesed piisakesed, mida haigestunu välja hingab, aevastab või köhib. (Mõned uurimused pakuvad, et viirus võib aerosoolina eksisteerida, kuid seda vaid väga piiratud tingimustel.) Tõsi, enamik viiruseosakesi kaotab oma jõu siiski üsna ruttu. Esimesed kümme minutit on nakatumiseks kõige soodsamad. Mõistagi muutis nakkusoht paljud meist germofoobideks.

Viirus ei taha muud kui lõpmatut arvu peremeesorganisme. Nakatamine on selle evolutsiooniline ainueesmärk. Seni tehtud katsetuste põhjal oletavad teadlased, et Covid-19 kandub edasi pisut kergemini kui gripp, ent samas mitte nii hõlpsalt kui kõige nakkavamad viirused nagu näiteks leetrid, millega üksainus haige võib enda ümber nakatada tosinkond inimest. Tõenäoliselt eksisteerivad koroonaviiruse superlevitajad, inimesed, kes mingil põhjusel on pea täiesti asümptomaatilised, ent kellelt viirus paljudele edasi levib. Kuid täpset nakkuskiirust pole hetkel võimalik kindlalt välja öelda. „Kipume keskenduma absoluutnumbritele, mis peaksid justkui ütlema, kui mures või mitte me olema peaksime,“ selgitab Denison. „Vaata, see on nagu üleujutus. Eks ole, on mul vesi põlvini või lõuani? Mis tähtsust, ma pean midagi ette võtma, et mitte autoga vette põrutada!“

Nii mõneski kohas olemegi juba vette põrutanud. Sajad inimesed surevad, haiglates saavad otsa vahendid, voodid ja hingamisaparaadid. Eriti karmides Covid-19 juhtumites võib tegemist olla segaduses immuunsussüsteemi reaktsiooniga viirusele rohkemgi kui millegi muuga, arvavad teadlased. Kuna viirus võib alumistes hingamisteedes ankru heita ise veel nähtamatukstegevat mantlit kandes, „jõuab see kiiruses meie immuunsusest ette ja hakkab liiga kiirelt ennast kopeerima“, rääkis Perlman. Kui siis immuunsussüsteem viimaks viiruse kohalolekut märkab, läheb ta pöördesse ja võtab kasutusele kogu oma arsenali, et viirust rünnata, kuna tal pole mingeid spetsiifilisi antikehasid, mida ta varasemast teaks nende kummaliste võõraste vastu kasutada. „Nagu kallaks õli tulle,“ rääkis Denison. Kopsukoed lähevad paiste ja täituvad vedelikuga. Hingamine läheb raskemaks, nagu ka hapnikuvahetus. „Peremeeskeha immuunsus reageerib lihtsalt nii jõuliselt ja siis muudkui võimendab ja võimendab ennast kuni lõpuks virutab keha šokiseisundisse,“ kirjeldas Gralinski. Peaaegu nagu autoimmuunhaigus: süsteem ründab kehaosasid, mida tegelikult ei tohiks.

See võib olla põhjuseks, miks just eakad üldiselt Covid-19 suhtes kaitsetumad on, täpselt nagu 2003. aasta SARSi puhangu ajal. (Toona polnud alla 13aastaste laste seas pea ühtki surma ning kui mõni laps ka haigestus, kulges haigus reeglina palju leebemalt kui täiskasvanutel.) Uurides SARSi hiirtel, võis näha fenomeni nimega „immuunsusvanadus“, rääkis mulle Dension. Vanemate hiirte kehad ei suutnud uutmoodi viirusele enam tasakaalukalt reageerida. Nende immuunsussüsteemide ülereaktsioon põhjustas haiguse ägenemist. Nii juhtus ka kõige hullemate SARSi juhtumite käigus, rääkis Denison ning selgitas, miks viirusevastased ravimid võivad haiguse puhkedes kõvasti kasulikumad olla, enne kui süsteem on jõudnud hakata n-ö segi minema.

Viimasel kümnendil on Denisoni labor ja nende kolleegid Põhja-Carolina ülikoolis uurinud viirusevastaseid ravimeid, üritades leida midagi, mis toimiks mitte vaid SARSi ja MERSi vastu, vaid ka mingil hetkel paratamatult välja ilmuva uut tüüpi koroonaviiruse vastu. Nad koos tegid palju varajast uurimistööd ravimiga, mille nimeks nüüd Remdesivir ning mida Gilead nakatunud patsiente uurides hetkel välja arendab, samuti ühe teise viirusevastase ravimiühendiga, mida teatakse nimega NHC. Mõlemad ravimid suutsid loomtestides tõkestada, vältida või blokeerida koroonaviiruse veaotsimisfunktsiooni, takistades viirusel end kehas edukalt kopeerimast. „Nende koroonaviiruste vastu, mida meie testisime, töötasid nad väga efektiivselt,“ ütles mulle Denison.

Koroonaviirustel on see eelmainitud analüüsivõime-ensüüm olemas tõenäoliselt seetõttu, et nad on ilmatu pirakad, ühed suurimad RNA viirused üldse, nad vajavad mehhanismi, mis niivõrd pika genoomi struktuuri elus hoiaks. Meie seisukohast on selle juraka genoomi kasutegur „selles, et mida rohkem geene ja proteiiniprodukte viirusel on, seda rohkem võimalusi on meil nende vastu spetsiifilisi ravimeid luua“, selgitas Andersen mulle. Näiteks viiruse erakordne võime kasutada inimese furiinensüümi võib olla paljutõotav algus ravimitele, mis furiini pärsivad.

Kuigi Covid-19 on meile, tema uutele peremeesorganismidele endiselt uus, jätkab ta laialdaselt nakatamist ja tapatööd. Kuid, nagu Epstein sõnab, „aja jooksul, kui viirused oma loomuliku keskkonnaga koos areneavad, kipuvad nad üldiselt vähem tõsiseid haiguseid põhjustama. See on kasulik nii peremeesorganismile kui viirusele endale“. Ägedamad versioonid kipuvad mõlemaid hävitama (mis paraku tähendab veel palju jubedaid surmasid), samal ajal aga võivad ellujäänud peremehed immuunsusvõimet mõnevõrra parandada. Kuid esialgu, ja esmatähtsalt: viiruse stabiilsus — kuidas ta meie seas praegu lokkab ja muteerub vaid minimaalselt — on viirusevastaste ravimite ning ühel päeval ka vaktsiini osas paljutõotav. Kui lisanduvad leviku tõkestamise meetodid, näiteks praegune seninägematu siseriiklik ja ülemaailmne seisak, ja need kestavad piisavalt kaua, siis peaks viiruse leviku kiirus aeglustuma, pakkudes haiglatele ja tervishoiutöötajatele veidi õhuruumi. „Viirus on meie õpetaja,“ ütleb Denison. See arenes tuhandeid aastaid, et jõuda siia, kus ta nüüd on. Meie peame lihtsalt kiirustama, et talle järele jõuda.

Artikkel ilmus algselt 27. märtsil ajakirjas The New Yorker, Õhtulehele tõlkis Greete Kõrvits. Artikli teksti on lühendatud mitteajakohaste koroonaandmete ja -numbrite osas.